Alkalóza metabolická
06.01.2013 15:15
Alkalóza metabolická
Metabolická alkalóza je charakterizována vzestupem pH krve (nad 7,44) se současným vzestupem sérové koncentrace hydrogenkarbonátu (nad 26 mmol/l). Je poměrně častá, a pokud je těžká (pH > 7,55), má velmi vysokou mortalitu (až 45%). Metabolická alkalóza je způsobena retencí bází nebo ztrátou kyselin. V rámci respirační kompenzace dochází při metabolické alkalóze k hypoventilaci a vzestupu pCO2 dle tíže metabolické alkalózy až zhruba k 7 kPa (o 0,08 kPa na každý vzestup sérové koncentrace hydrogenkarbonátu o 1 mmol/l). Metabolické acidózy lze rozdělit na hypochloremické, hypokalemické a jiné.
Plná definice
Příčiny metabolické alkalózy
1. hypochloremické
a. ztráty žaludeční tekutiny (zvracení, odsávání tekutiny ze žaludku nasogastrickou sondou)
b. diuretika (thiazidová i kličková)
c. průjmy u pacientů s chloridy secernujícím vilózním adenomem
d. cystická fibróza
2. hypokalémické
a. primární hyperaldosteronismus
b. některé léky (abusus laxativ, lékořice, carbenoxolon)
c. Bartterův, Gitlemanův a Liddleův syndrom (vrozené tubulopatie)
3. jiné
a. milk – alkali syndrome
b. neadekvátní terapie bikarbonátem u metabolické acidózy
Etiologie
Při ztrátách kyselého žaludečního obsahu (HCl) je stimulována sekrece HCl se současným uvolňováním hydrogenkarbonátu do extracelulární tekutiny. Současně bývá přítomna i volumová deplece, která stimuluje produkci aldosteronu a zvýšené ztráty kalia do moči s následnou hypokalémií. Hyperaldosteronismus stimuluje zpětnou rezorpci sodíku v distálním nefronu, která je provázena zvýšenou tubulární sekrecí kalia i vodíkových iontů. Tubulární sekreci vodíkových iontů stimuluje i hypokalémie. Milk-alkali syndrom je popsán v kapitole o hyperkalcémii.
Klinické projevy
Klinické projevy metabolické acidózy souvisejí s hypovolémií a hypokalémií. Těžká metabolická alkalóza snižuje perfuzi mozku i myokardu a klinicky se projevuje bolestmi hlavy, zmateností, křečemi, bolestmi na hrudi a arytmiemi. Kompenzační hypoventilace komplikuje odpojení pacientů s respirační insuficiencí od ventilátoru.
Diferenciální diagnostika
V diferenciální diagnostice svědčí nízká močová koncentrace chloridů (< 10 mmol/l) pro zvracení, vysoká močová koncentrace chloridů (> 30 mmol/l) pro primárně močové ztráty chloridů (vrozené tubulopatie, abúzus diuretik). Podobně vysoká koncentrace kalia v moči (> 30 mmol/l) svědčí pro hyperaldosteronismus nebo léčbu diuretiky, nízká koncentrace kalia v moči (< 20 mmol/l) pro extrarenální ztráty kalia (abúzus laxativ).
Léčba
U pacientů s volumovou deplecí je nutné doplnění volumového deficitu infuzní léčbou obvykle izotonickým roztokem NaCl. U hypokalemických pacientů je navíc potřeba doplnit ztráty kalia podáváním KCl dle závažnosti intravenózně či perorálně. Je třeba odstranit event. vyvolávající příčinu metabolické alkalózy, tj. zastavit podávání hydrogenkarbonátu, vysadit kličková a thiazidová diuretika, přidat kalium šetřící diuretika (u pacientů s hyperaldosteronismem spironolakton), u zvracení podat antiemetika a omezit ztráty HCl antisekreční terapií (H2-antagonisty nebo inhibitory protonové pumpy). Přímá acidifikace je indikována jen u těžké symptomatické alkalózy (pH > 7,55, sérová koncentrace hydrogenkarbonátu > 45 mmol/l). V úvahu připadá podání amonium chloridu nebo arginin chloridu. K rychlé úpravě těžké metabolické alkalózy vede také hemodialýza.
1. hypochloremické
a. ztráty žaludeční tekutiny (zvracení, odsávání tekutiny ze žaludku nasogastrickou sondou)
b. diuretika (thiazidová i kličková)
c. průjmy u pacientů s chloridy secernujícím vilózním adenomem
d. cystická fibróza
2. hypokalémické
a. primární hyperaldosteronismus
b. některé léky (abusus laxativ, lékořice, carbenoxolon)
c. Bartterův, Gitlemanův a Liddleův syndrom (vrozené tubulopatie)
3. jiné
a. milk – alkali syndrome
b. neadekvátní terapie bikarbonátem u metabolické acidózy
Etiologie
Při ztrátách kyselého žaludečního obsahu (HCl) je stimulována sekrece HCl se současným uvolňováním hydrogenkarbonátu do extracelulární tekutiny. Současně bývá přítomna i volumová deplece, která stimuluje produkci aldosteronu a zvýšené ztráty kalia do moči s následnou hypokalémií. Hyperaldosteronismus stimuluje zpětnou rezorpci sodíku v distálním nefronu, která je provázena zvýšenou tubulární sekrecí kalia i vodíkových iontů. Tubulární sekreci vodíkových iontů stimuluje i hypokalémie. Milk-alkali syndrom je popsán v kapitole o hyperkalcémii.
Klinické projevy
Klinické projevy metabolické acidózy souvisejí s hypovolémií a hypokalémií. Těžká metabolická alkalóza snižuje perfuzi mozku i myokardu a klinicky se projevuje bolestmi hlavy, zmateností, křečemi, bolestmi na hrudi a arytmiemi. Kompenzační hypoventilace komplikuje odpojení pacientů s respirační insuficiencí od ventilátoru.
Diferenciální diagnostika
V diferenciální diagnostice svědčí nízká močová koncentrace chloridů (< 10 mmol/l) pro zvracení, vysoká močová koncentrace chloridů (> 30 mmol/l) pro primárně močové ztráty chloridů (vrozené tubulopatie, abúzus diuretik). Podobně vysoká koncentrace kalia v moči (> 30 mmol/l) svědčí pro hyperaldosteronismus nebo léčbu diuretiky, nízká koncentrace kalia v moči (< 20 mmol/l) pro extrarenální ztráty kalia (abúzus laxativ).
Léčba
U pacientů s volumovou deplecí je nutné doplnění volumového deficitu infuzní léčbou obvykle izotonickým roztokem NaCl. U hypokalemických pacientů je navíc potřeba doplnit ztráty kalia podáváním KCl dle závažnosti intravenózně či perorálně. Je třeba odstranit event. vyvolávající příčinu metabolické alkalózy, tj. zastavit podávání hydrogenkarbonátu, vysadit kličková a thiazidová diuretika, přidat kalium šetřící diuretika (u pacientů s hyperaldosteronismem spironolakton), u zvracení podat antiemetika a omezit ztráty HCl antisekreční terapií (H2-antagonisty nebo inhibitory protonové pumpy). Přímá acidifikace je indikována jen u těžké symptomatické alkalózy (pH > 7,55, sérová koncentrace hydrogenkarbonátu > 45 mmol/l). V úvahu připadá podání amonium chloridu nebo arginin chloridu. K rychlé úpravě těžké metabolické alkalózy vede také hemodialýza.